একটি নতুন গবেষণায় দেখা গেছে যে প্যানক্রিয়াসের উপর অতিরিক্ত চাপ দিলে টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বেড়ে যায় এবং এই চাপের কারণে শরীরে বিভিন্ন রোগের জন্ম হয়। এই গবেষণা থেকে আরও জানা গেছে কীভাবে ডায়াবেটিস প্রতিরোধ এবং চিকিৎসার নতুন উপায় উদ্ভাবন করা যায়। জ্যাকসন ল্যাবরেটরি (JAX)-এর গবেষকদের পরিচালিত এই গবেষণায় টাইপ ২ ডায়াবেটিসের কারণ এবং প্রতিরোধের সম্ভাব্য উপায়গুলো সম্পর্কে নতুন তথ্য উঠে এসেছে।
গবেষণার মতে, প্যানক্রিয়াসের কোষগুলি, ঠিক মানবদেহের অন্যান্য কোষগুলির মতো, একটি নির্দিষ্ট পরিমাণ চাপ সহ্য করতে পারে। অতিরিক্ত চাপ বা উত্তেজনা তাদের নষ্ট করতে শুরু করে। ইনফ্ল্যামেশন বা প্রদাহ এবং হাইপারগ্লাইসেমিয়া বা উচ্চ রক্তচাপের মতো চাপগুলির কারণে প্যানক্রিয়াসের কোষগুলো বেশি চাপের মুখে পড়ে, যার ফলে টাইপ ২ ডায়াবেটিসের সম্ভাবনা বাড়ে। এই গবেষণায় গবেষকরা আরও উল্লেখ করেন যে, নির্দিষ্ট কিছু ডিএনএ সিকোয়েন্সের ভিন্নতা রয়েছে যা ব্যক্তির ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বাড়ায়। প্যানক্রিয়াসে এই ধরনের পরিবর্তনের কারণে শরীরের ইনসুলিন উৎপাদনকারী কোষগুলো দুর্বল হয়ে পড়তে পারে এবং কোষের ব্যর্থতা বা মৃত্যু ঘটতে পারে।
জ্যাকসন ল্যাবরেটরির গবেষক এবং এই গবেষণার সহ-লেখক মাইকেল এল. স্টিটজেল বলেন, “আমাদের লক্ষ্য হলো এমন ব্যক্তিদের জিন এবং পথগুলিকে টার্গেট করা যারা সবচেয়ে বেশি ঝুঁকির মধ্যে রয়েছে। আমরা চাই টাইপ ২ ডায়াবেটিস প্রতিরোধ এবং চিকিৎসার নতুন পদ্ধতি তৈরি করতে।”
গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে দুটি নির্দিষ্ট ধরনের আণবিক চাপের (মলিকিউলার স্ট্রেস) সহনশীলতার সাথে ডিএনএ সিকোয়েন্সের এই ভিন্নতাগুলোর সম্পর্ক রয়েছে। এই ভিন্নতাগুলি মূলত ইনসুলিন উৎপাদনের সাথে সরাসরি যুক্ত, যা রক্তে শর্করার পরিমাণ নিয়ন্ত্রণ করে। যখন এই ভিন্নতাগুলি প্যানক্রিয়াসের ইনসুলিন উৎপাদনকারী কোষগুলিতে ঘটে, তখন কোষগুলি অতিরিক্ত চাপে পড়ে এবং তাদের কার্যকারিতা হারায়। এর ফলে টাইপ ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বেড়ে যায়।
টাইপ ২ ডায়াবেটিস কীভাবে ঘটে এবং কীভাবে তা প্রতিরোধ করা যায় তা নিয়ে গবেষণা বহুদিন ধরেই চলছে। তবে নতুন এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, ডিএনএ ভিন্নতাগুলোর পাশাপাশি প্যানক্রিয়াসে বিভিন্ন প্রদাহজনিত অবস্থা এবং অন্যান্য স্ট্রেস ফ্যাক্টরগুলিও এই রোগের কারণ হতে পারে। গবেষকরা বলছেন, এই নতুন তথ্যগুলো ডায়াবেটিস প্রতিরোধ এবং চিকিৎসায় নতুন দিশা দেখাতে পারে।
এছাড়াও, পড়ুন : স্টেইনলেস স্টিল কেবল টাইস বাজারের আকার 5.48% এর CAGR-এ বাড়ছে, এই প্রতিবেদনটি 2024-2030 টাইপ, বিভাজন, বৃদ্ধি এবং পূর্বাভাস দ্বারা বিশ্লেষণ কভার করে
এছাড়াও, গবেষণায় জানা গেছে যে, প্রদাহজনিত অবস্থার কারণে প্যানক্রিয়াসের ইনসুলিন উৎপাদনকারী কোষগুলোর মৃত্যু ঘটে। ইনফ্ল্যামেশন বা প্রদাহজনিত চাপ কোষগুলিকে ধ্বংস করে, যার ফলে রক্তে শর্করার পরিমাণ বেড়ে যায় এবং তা ডায়াবেটিসের দিকে নিয়ে যায়। এ কারণে প্রদাহ কমানোর জন্য ওষুধ এবং অন্যান্য চিকিৎসা পদ্ধতির ওপর জোর দেওয়া হচ্ছে।
গবেষণার সহ-লেখক, জ্যাকসন ল্যাবরেটরির আরেক গবেষক দুগিউ উকার বলেছেন, “এই গবেষণার মাধ্যমে আমরা জানতে পেরেছি যে ডিএনএ সিকোয়েন্সের ভিন্নতা এবং প্রদাহজনিত অবস্থা কীভাবে একত্রে কাজ করে এবং ডায়াবেটিসের ঝুঁকি বাড়ায়। এ তথ্যগুলো আমাদের নতুন ধরনের চিকিৎসা পদ্ধতি তৈরিতে সহায়তা করতে পারে।”
টাইপ ২ ডায়াবেটিস সাধারণত বয়স্ক মানুষদের মধ্যে বেশি দেখা যায়, তবে বর্তমানে তরুণ প্রজন্মের মধ্যেও এর প্রকোপ বাড়ছে। বিশেষত, যারা স্থূলতা বা ওবেসিটি, উচ্চ রক্তচাপ, এবং উচ্চ রক্তে শর্করার সমস্যায় ভুগছেন, তাদের মধ্যে ডায়াবেটিসের ঝুঁকি সবচেয়ে বেশি। এই নতুন গবেষণায় ডিএনএ ভিন্নতা এবং প্যানক্রিয়াসের চাপের সম্পর্ক নিয়ে যে তথ্য উঠে এসেছে, তা টাইপ ২ ডায়াবেটিসের চিকিৎসায় একটি নতুন দিক উন্মোচন করতে পারে।
গবেষকরা আশা করছেন, এই তথ্যগুলো ব্যবহার করে তারা ভবিষ্যতে আরও নির্দিষ্ট এবং কার্যকর ওষুধ এবং চিকিৎসা পদ্ধতি তৈরি করতে পারবেন। বর্তমানে ডায়াবেটিস প্রতিরোধ এবং নিয়ন্ত্রণের জন্য বেশ কিছু ওষুধ এবং ইনসুলিন থেরাপি ব্যবহার করা হয়, তবে তারা আরও উন্নত এবং নতুন ধরনের ওষুধ তৈরির দিকে মনোযোগ দিচ্ছেন, যা ডিএনএ ভিন্নতা এবং প্যানক্রিয়াসের চাপের কারণগুলোকে লক্ষ্য করবে।
